大叶性肺炎的病理机制

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 大叶性肺炎的病理机制

      大叶性肺炎是由小的感边性颗粒作为病原被吸入到肺的外围，并在该外引起反应灶，起初组织反应渗出液进入肺泡间隙，继而进入气道及肺泡。当肺泡充盈后，渗出液通过肺泡子和Lambert小管播散到邻近肺小叶及肺段，并不经支气管血管束或肺间质播散。病变不经细支气管播散，故大叶性肺炎常不随肺段分布。

      更确切地说，在病程早期，大叶性肺炎所产生的阴影似平侵及多个肺段。诚然，由干肺炎的早期诊断和抗菌素的治疗，常使病变早期得到控制，所以，典型的大叶实变较少遇到。

一般分为四期：

①充血期：发病后12~24小时

②红色肝样变期：发病后2~3天

③灰色肝样变期：发病后4~6天

④吸收消散期：发病后7~10天

最常见的致病菌是肺炎双球菌，克雷白杆菌肺炎亦可呈大叶性实变，但病情较重，由于渗出物比重高，最易使肺叶膨胀并产生组织坏死和空洞。

大叶性肺炎主要应与哪些疾病鉴别?

①大叶性肺不张：亦为大叶实变，但肺容积缩小，叶间裂凹陷，邻近器官向病区移位：

②干酪性肺炎：多见于右上叶，实变系多中心性团絮状干酪灶的融合。其密度较大叶性肺炎高，但不均匀，其中见不规则空洞，常有支气管播散灶，结合临床可予以鉴别。此外，大叶性肺炎甚至支气管肺炎在吸收过程中，密度不均，但密度较结核低，无增殖性、干酪性病灶征象，肺炎吸收时有纤维化表现，但无结核各种病灶混杂的特点。

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