药学类病理生理辅导：心功能不全

　　药学职称考试当中，药学类病理生理知识点都是相当多的，考生若不能认真复习的话，对于考试是存在影响的。医学考试在线小编整理相关内容，希望对于各位朋友有所帮助。

　　心肌受损或心脏负荷加重时，体内出现一系列的代偿活动，通过这些代偿活动可使心血管系统的功能维持于相对正常状态。若病因继续作用，则经过相当时间，在一定条件下代偿状态可以向失代偿状态转化而出现力心衰竭。

　　虽然机能代谢和形态的代偿是密切地相互联系的，但为了理解的方便，可把代偿分为以机能、代谢为主的代偿和以形态结构为主的代偿两个方面。

　　一、机能和代谢的代偿

　　正常人在运动或劳动时，才动员心血管系统的代偿活动。而心脏病患者则在基础情况下就需要动员这种代偿活动。能在短时间内被动员起来的代偿活动，主要属于机能和代谢的代偿，有以下几种形式：

　　(一)通过紧张源性扩张使心输出量增加

　　正常心脏在回心血量增加，由于心室舒张末期容积及压力增加，心肌初长度增大，心室发生紧张源性扩张，按照Frank-Starling定律，此时心肌收缩力加强，心输出量增加。心功能不全时，由于心泵功能减弱，心输出量减少，故心室舒张末期容积增加，心肌初长度增大;如肌节长度不超过2.2μm，则这种紧张源性扩张也使心肌收缩力有所加强而起到代偿作用。

　　(二)通过心交感神经和肾上腺髓质释放儿茶酚胺增加使心肌收缩性加强、心率加快

　　心功能不全病人的交感神经系统活动加强。体力活动增加时血浆中去甲肾上腺素的含量比正常人有较明显的增多;24小时尿中去甲肾上腺素的排出量也显著地高于正常人的排出量，说明心功能不全病人在休息时儿茶酚胺的分泌也是增加的。交感-肾上腺髓质系统的兴奋在维持功能不全的心脏收缩性上起一定作用，另一方面也是心功能不全病人心率加快的基础。

　　一定程度的心率加快是最容易被迅速动员起来的一种代偿活动。正常人可通过心率加快使心输出量增加数倍。心功能不全时心率加快也是一种重要的代偿形式，借此可使心输出量维持在一定的水平。但心率加快(如超过每分150～160次)时则由于心舒张期缩短，心肌耗氧量过大，故每搏输出量明显减少，甚至因每分输出量减少而失去代偿意义。

　　二、形态结构的代偿-心肌肥大

　　在心脏负荷过重或心肌受损的初期，首先出现的主要是机能和代谢的代偿，但与此同时也开始出现另一种代偿形式，即心肌形态结构的代偿，表现为心肌肥大。

　　心肌肥大主要是心肌细胞体积增大的结果。心肌细胞一般不发生增生，但有人报道，当心脏重量超过500g左右时，心肌纤维也可有数量的增多。单位重量肥大心肌的收缩性是降低的，但由于整个心脏的重量增加，所以心脏总的收缩力加强，因此肥大心脏可以在相当长时间内处于功能稳定状态，使每搏和每分输出量维持在适应机体需要的水平，使病人在相当长时间内不致发生心力衰竭。所以心肌肥大是心血管系统疾病时起重要作用的一种代偿形式。

　　心肌肥大的发生机制至今尚未完全阐明。动物实验表明，在实验性主动脉狭窄时，几秒钟内就可出现快速的适应性反应，表现为心肌收缩加强。与此同时，核酸和蛋白质合成加强。主动脉狭窄后几天内心肌RNA含量可增加30～40%，1g心肌中蛋白质含量每小时可增加1mg，所以心肌总量很快增长。

　　药学职称考试相关生理疾病问题，上述内容作了介绍，考生在复习时一定要用心，把知识点一定要理解掌握才行。

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